銅補(bǔ)充劑逆轉(zhuǎn)小鼠帕金森癥狀 這一發(fā)現(xiàn)如何申請(qǐng)專(zhuān)利？
專(zhuān)利代理 發(fā)布時(shí)間：2025-07-07 10:25:47 瀏覽: 次
悉尼大學(xué)的開(kāi)創(chuàng)性研究已經(jīng)確定了一種與帕金森病發(fā)展有關(guān)的新腦蛋白，并找到了一種可以修飾它的方法，為未來(lái)治療該疾病鋪平了道路。
由腦與認(rèn)知中心的凱·雙胞胎教授領(lǐng)導(dǎo)的研究團(tuán)隊(duì)已經(jīng)花了十多年時(shí)間研究這種疾病的生物學(xué)機(jī)制，目的是找到減緩或阻止其進(jìn)展的新治療方法。
該團(tuán)隊(duì)在《神經(jīng)病理學(xué)報(bào)》上發(fā)表了一篇論文，首次在被診斷為帕金森病的患者的大腦中發(fā)現(xiàn)了異常形式的蛋白質(zhì)——稱(chēng)為SOD1的存在。
通常情況下，SOD1蛋白為大腦提供保護(hù)作用，但在帕金森病患者中，它會(huì)出故障，導(dǎo)致蛋白質(zhì)聚集并損傷腦細(xì)胞。
悉尼大學(xué)同一團(tuán)隊(duì)的最新研究發(fā)表在《神經(jīng)病理學(xué)通訊》上，該研究在此基礎(chǔ)上進(jìn)行了延伸。研究發(fā)現(xiàn)，通過(guò)藥物治療靶向有帕金森氏癥樣癥狀的小鼠的SOD1突變蛋白，可以改善其運(yùn)動(dòng)功能。
方法論：
該研究涉及兩組 bred 來(lái)具有帕金森樣癥狀的老鼠。一組老鼠接受了為期三個(gè)月的特殊銅補(bǔ)充劑治療，而另一組則接受了安慰劑。
在研究過(guò)程中，接受安慰劑的小鼠其運(yùn)動(dòng)癥狀有所下降。然而，接受特殊銅補(bǔ)充劑的小鼠并未出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)問(wèn)題。
杜普勒教授說(shuō)：結(jié)果超出了我們的預(yù)期，這表明，在進(jìn)行進(jìn)一步研究后，這種治療方法可能會(huì)減緩帕金森病在人類(lèi)中的進(jìn)展。
隨著我們對(duì)帕金森病的理解不斷加深，我們發(fā)現(xiàn)許多因素可能導(dǎo)致帕金森病在人體內(nèi)的發(fā)展和進(jìn)展——其中SOD1蛋白的異常形式很可能是其中之一。
正如研究人員在研究HIV時(shí)發(fā)現(xiàn)的那樣，帕金森病是一種復(fù)雜的狀況，可能需要多種干預(yù)措施。單獨(dú)使用一種治療方法可能只有微小的效果，但如果與其他干預(yù)措施結(jié)合使用，可以顯著改善整體健康狀況。
研究人員的下一步是確定在臨床試驗(yàn)中針對(duì)有缺陷的SOD1蛋白的最佳方法，這可能是減緩帕金森病發(fā)展的一種新療法的開(kāi)端。
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